gutta_honey: (Default)

 Последнее время постоянно натыкаюсь на дискуссии на тему, влияет ли воспитание на развитие  у ребенка тех или иных проблем с психикой или нет.  Эта тема еще не раз поднималась к постам о мамах с расстройствами личности. Для тех,  кому посчастливилось иметь такую родительницу, не сомневаются в том, что ее характер и нрав отразились на их судьбе.  Ну, а сами «родительницы» пишут, что так и надо детей воспитывать. Все что отразится –«для их же блага», потому что это характер закаляет.

  Так вот, Read more... )

gutta_honey: (Default)

Во дела! Вы вот со школы помните, что ДНК состоит из чередования 4 оснований – аденина, гуанина, цитозина и тимина. Это аксиома! Была.  Через какое-то время оказалось, что в ДНК есть еще 2 основания:  метилцитозин и гидроксиметилцитозин. Первый получается путем присоединения к цитозину метильной группы, которая заставляет ген молчать ( к  цитозину не может подойти фермент для начала работы гена), второй - начальная стадия преобразования метилцитозина обратно в цитозин. Вот и еще два новых, 7 и 8-ое основания: 5-формилцитозин и 5- карбоксицитозин. Они тоже вариации уже известного цитозина Это промежуточные формы между метилированным и деметилированным цитозином. Это не то чтобы нестабильные и короткоживущие вещества, а похоже на то, что вполне себе полноценные члены цепочки ДНК. Но зачем они, как они влияют на геном, и  как долго они действительно "живут". и т.п. «бытовые вопросы» еще пока за гранью понимания исследователей. Однако они предполагают, что это важный шаг в борьбе с раком
news.unchealthcare.org/news/2011/july/unc-researchers-identify-seventh-and-eighth-bases-of-dna
gutta_honey: (Default)

Во дела! Вы вот со школы помните, что ДНК состоит из чередования 4 оснований – аденина, гуанина, цитозина и тимина. Это аксиома! Была.  Через какое-то время оказалось, что в ДНК есть еще 2 основания:  метилцитозин и гидроксиметилцитозин. Первый получается путем присоединения к цитозину метильной группы, которая заставляет ген молчать ( к  цитозину не может подойти фермент для начала работы гена), второй - начальная стадия преобразования метилцитозина обратно в цитозин. Вот и еще два новых, 7 и 8-ое основания: 5-формилцитозин и 5- карбоксицитозин. Они тоже вариации уже известного цитозина Это промежуточные формы между метилированным и деметилированным цитозином. Это не то чтобы нестабильные и короткоживущие вещества, а похоже на то, что вполне себе полноценные члены цепочки ДНК. Но зачем они, как они влияют на геном, и  как долго они действительно "живут". и т.п. «бытовые вопросы» еще пока за гранью понимания исследователей. Однако они предполагают, что это важный шаг в борьбе с раком
news.unchealthcare.org/news/2011/july/unc-researchers-identify-seventh-and-eighth-bases-of-dna
gutta_honey: (Default)
     Когда я училась в школе и, мы говорили о генетике, наша учительница биологии мечтательно замечала: « Наступят времена и люди будут использовать генную терапию. И тогда многие болезни будут излечимы.» Мне кажется, что прошло не так уж и много времени с тех пор, но то тут, то там видишь сообщения о том, что проходят исследования и даже этапы клинического испытания данного вида лечения. Конечно на первом плане разные наследственные заболевания и рак. Однако, и до наших «психиатрических палестин» ученые добрались.

Исследование, о котором я буду писать еще интересно тем, что речь пойдет о прилежащем ядре. Я о нем довольно много и часто писала в серии постов о зависимостях. Напомню, что оно входит в состав мезолимбического пути и отвечает за ощущение удовольствия. Другими словами ядро участвует в механизме вознаграждения. Сделал что-то полезное для организма - получи приятные ощущения.

Оказалось, что и в депрессии это ядро оказалось задействованным. У больных с депрессией в прилежащем ядре может полностью отсутствовать белок р11. А без него никакого тебе в жизни удовольствия. Т.е., вообще, все хорошее никакой окраски эмоциональной не несет – еда безвкусна, а мир бесцветен. И даже самые любимые вещи не приносят радости.

Р11 не то чтобы таинственный ингредиент. Его функция даже и не звучит, как ключевая, но вот без него никак. Давайте вспомним, как общаются между собой нервные клетки. Между их отростками есть щель – синапс в который с одного нервного окончания выбрасывается химическое вещество – медиатор, а нервное окончание другой клетки его ловит. Но ловит оно его не просто так, а специальными белками – рецепторами.

Рецепторы - довольно сложные образования. Это не просто крючок, который отлавливает молекулы медиатора. Это целый комплекс, который потом запускает в клетке получившей сообщение определенные процессы. А синтезируются они, как все другие белки в глубинах клетки. Потом , уже после синтеза рецепторы доставляются к мембране, где и благополучно встраиваются в нее и выполняют свои функции. Но вот для того, чтобы белок-рецептор благополучно и по адресу «устроился на работу» его нужно благополучно довести до места. Такую транспортную функцию как раз и выполняет белок р11 для рецепторов серотонина. Т.о. если белок р11 отсутствует, то и эффекта от антидепрессантов будет не много. Они могут достаточно выражено поднимать уровень серотонина в синапсе, но это совершенно бесполезно. Серотонину не с чем связаться, чтобы следующий нейрон получил информацию. Эффекта от лечения не наступает.

Проверили на мышах, как водится. Взяли линию животных у которых р11 отсутствовал. Мыши демонстрировали депрессию. Мышиная депрессия выглядит как малоподвижность, снижение взаимодействия с другим сородичами, интерес к новому и т.п. Ввели им вирус, шпигованный работающим геном р11 и… мыши исцелились.

Что еще примечательно - предполагается, что лечение от депрессии генным методом будет однократным. Т.е. вся жизнь таблетки принимать не надо, а только однократно ввести правильно фаршированный вирус.

Ну все многообещающе вполне. Если только мы возьмем за точку отсчета серотониновую теорию депрессии, а про другие забудем. Ученый жаждут перейти к испытанию на добровольцах. Поглядим.

www.eurekalert.org/pub_releases/2010-10/nyph-gtm101510.php
gutta_honey: (Default)
     Когда я училась в школе и, мы говорили о генетике, наша учительница биологии мечтательно замечала: « Наступят времена и люди будут использовать генную терапию. И тогда многие болезни будут излечимы.» Мне кажется, что прошло не так уж и много времени с тех пор, но то тут, то там видишь сообщения о том, что проходят исследования и даже этапы клинического испытания данного вида лечения. Конечно на первом плане разные наследственные заболевания и рак. Однако, и до наших «психиатрических палестин» ученые добрались.

Исследование, о котором я буду писать еще интересно тем, что речь пойдет о прилежащем ядре. Я о нем довольно много и часто писала в серии постов о зависимостях. Напомню, что оно входит в состав мезолимбического пути и отвечает за ощущение удовольствия. Другими словами ядро участвует в механизме вознаграждения. Сделал что-то полезное для организма - получи приятные ощущения.

Оказалось, что и в депрессии это ядро оказалось задействованным. У больных с депрессией в прилежащем ядре может полностью отсутствовать белок р11. А без него никакого тебе в жизни удовольствия. Т.е., вообще, все хорошее никакой окраски эмоциональной не несет – еда безвкусна, а мир бесцветен. И даже самые любимые вещи не приносят радости.

Р11 не то чтобы таинственный ингредиент. Его функция даже и не звучит, как ключевая, но вот без него никак. Давайте вспомним, как общаются между собой нервные клетки. Между их отростками есть щель – синапс в который с одного нервного окончания выбрасывается химическое вещество – медиатор, а нервное окончание другой клетки его ловит. Но ловит оно его не просто так, а специальными белками – рецепторами.

Рецепторы - довольно сложные образования. Это не просто крючок, который отлавливает молекулы медиатора. Это целый комплекс, который потом запускает в клетке получившей сообщение определенные процессы. А синтезируются они, как все другие белки в глубинах клетки. Потом , уже после синтеза рецепторы доставляются к мембране, где и благополучно встраиваются в нее и выполняют свои функции. Но вот для того, чтобы белок-рецептор благополучно и по адресу «устроился на работу» его нужно благополучно довести до места. Такую транспортную функцию как раз и выполняет белок р11 для рецепторов серотонина. Т.о. если белок р11 отсутствует, то и эффекта от антидепрессантов будет не много. Они могут достаточно выражено поднимать уровень серотонина в синапсе, но это совершенно бесполезно. Серотонину не с чем связаться, чтобы следующий нейрон получил информацию. Эффекта от лечения не наступает.

Проверили на мышах, как водится. Взяли линию животных у которых р11 отсутствовал. Мыши демонстрировали депрессию. Мышиная депрессия выглядит как малоподвижность, снижение взаимодействия с другим сородичами, интерес к новому и т.п. Ввели им вирус, шпигованный работающим геном р11 и… мыши исцелились.

Что еще примечательно - предполагается, что лечение от депрессии генным методом будет однократным. Т.е. вся жизнь таблетки принимать не надо, а только однократно ввести правильно фаршированный вирус.

Ну все многообещающе вполне. Если только мы возьмем за точку отсчета серотониновую теорию депрессии, а про другие забудем. Ученый жаждут перейти к испытанию на добровольцах. Поглядим.

www.eurekalert.org/pub_releases/2010-10/nyph-gtm101510.php
gutta_honey: (Default)
  Существует такая отрасль науки – эволюционная психиатрия. Ну как вам сказать… это какбэ такая наука, где люди гадают откуда что взялось в человеческой психике. Так как психическая норма понятие неустойчивое и во многом зависит от вкусов общества, то проблема диагноза в свете эволюции представляется весьма занятным делом. Можете относится к данному направлению с разной степенью доверия, но иногда бывают всякие интересные догадки.

Вот, к примеру очень интересует ученых дофаминовый рецептор 4 типа. Это как положено рецептору – белок. Кодируется он геном, расположенным в 11 хромосоме. Но ген имеет особенность. В нем есть одинаковые участки, которые повторяются разное количество раз ( если кому интересно это называется VNTR). У кого-то этих повторов может быть мало, у кого-то много. Всего таких повторов может быть от 2 до 11.Если повторов 2-5, то это короткие версии гена, а если 6-10, то длинные.

Так вот длинные версии, точнее 7 повторов, связана с таким расстройством, как СДВГ.

Одна исследовательская группа провела занятное исследование в Африке на предмет распространения данной версии гена. Они взяли два племени – одно оседлое, другое кочевое и скотоводческое. И оказалось, что у кочевников более распространен длинный ген. Но не думайте, что все племя исключительно живо за счет риталина. Качества неусидчивости, подвижности и тяге к перемене мест помогали им в их повседневной жизни. Они легче снимались с места, искали новые пастбища для скота и т. п. Да они были менее усидчивы с ремеслом и менее внимательны к деталям, но прекрасно выживали за счет других качеств.А вот у их оседлых соседей были короткие версии гена. Они себе спокойно жили на одном месте и никуда не стремились.

И все это к тому, что видимо в свое время ген рецептора к дофамину 4 типа сыграл значительную роль в расселении людей по земному шару. Именно кочевники со своим неспокойным геном заходили на все новые и новые территории и только потом за ними тянулись оседлые люди с коротким геном. Если это действительно так, то в свое время ген DRD4 сыграл значительную роль в эволюции. Но сейчас время географических открытий и миграции прошло. Поэтому качества подвижности и мобильности стали не удел в нашем современном мире. Теперь требуется усидчивость, умение концентрировать внимание и заниматься кропотливой работой ( особенно это ценится у детей) . Вот требования цивилизации и вытеснили когда-то необходимое в эволюции человечества качество. Ну и что говорить, ребенку с СДВГ действительно очень трудно найти себя в современном мире. ( я тут напоминаю, что это просто размышление на тему одного исследования, а не глобальное открытие в области эволюции человеческого рода. СДВГ не всегда связано исключительно с геном, это еще и симптом при других заболеваниях нервной системы. Так что далеко идущие выводы на основании этих размышлений ученых на заданную тему делать не стоит).

Другая интересная находка с данным рецептором и его разновидностями связана с тем, что длинные варианты гена обнаруживаются у людей либерально настроенных. Такие граждане легко идут на контакты, более терпимы к другим, охотно изучают новое и принимают это новое в свою жизнь. Скорее вся либеральность складывается здесь в открытости новому и разнообразному. Консервативно настроенные люди имеют напротив более короткие варианты данного гена. Так что либерализм имеет свой ген :0) с другой стороны опять же поиски нового, альтернативного и включение этих новшеств в повседневную жизнь возможно сказалось на эволюции  человечества в целом. 

Так что кто знает... не было бы длинного гена, так бы  и  консервативно качались на ветвях  до сих пор.

ucsdnews.ucsd.edu/newsrel/soc/10-27LiberalGene.asp

www.eurekalert.org/pub_releases/2008-06/bc-aaa060608.php
gutta_honey: (Default)
  Существует такая отрасль науки – эволюционная психиатрия. Ну как вам сказать… это какбэ такая наука, где люди гадают откуда что взялось в человеческой психике. Так как психическая норма понятие неустойчивое и во многом зависит от вкусов общества, то проблема диагноза в свете эволюции представляется весьма занятным делом. Можете относится к данному направлению с разной степенью доверия, но иногда бывают всякие интересные догадки.

Вот, к примеру очень интересует ученых дофаминовый рецептор 4 типа. Это как положено рецептору – белок. Кодируется он геном, расположенным в 11 хромосоме. Но ген имеет особенность. В нем есть одинаковые участки, которые повторяются разное количество раз ( если кому интересно это называется VNTR). У кого-то этих повторов может быть мало, у кого-то много. Всего таких повторов может быть от 2 до 11.Если повторов 2-5, то это короткие версии гена, а если 6-10, то длинные.

Так вот длинные версии, точнее 7 повторов, связана с таким расстройством, как СДВГ.

Одна исследовательская группа провела занятное исследование в Африке на предмет распространения данной версии гена. Они взяли два племени – одно оседлое, другое кочевое и скотоводческое. И оказалось, что у кочевников более распространен длинный ген. Но не думайте, что все племя исключительно живо за счет риталина. Качества неусидчивости, подвижности и тяге к перемене мест помогали им в их повседневной жизни. Они легче снимались с места, искали новые пастбища для скота и т. п. Да они были менее усидчивы с ремеслом и менее внимательны к деталям, но прекрасно выживали за счет других качеств.А вот у их оседлых соседей были короткие версии гена. Они себе спокойно жили на одном месте и никуда не стремились.

И все это к тому, что видимо в свое время ген рецептора к дофамину 4 типа сыграл значительную роль в расселении людей по земному шару. Именно кочевники со своим неспокойным геном заходили на все новые и новые территории и только потом за ними тянулись оседлые люди с коротким геном. Если это действительно так, то в свое время ген DRD4 сыграл значительную роль в эволюции. Но сейчас время географических открытий и миграции прошло. Поэтому качества подвижности и мобильности стали не удел в нашем современном мире. Теперь требуется усидчивость, умение концентрировать внимание и заниматься кропотливой работой ( особенно это ценится у детей) . Вот требования цивилизации и вытеснили когда-то необходимое в эволюции человечества качество. Ну и что говорить, ребенку с СДВГ действительно очень трудно найти себя в современном мире. ( я тут напоминаю, что это просто размышление на тему одного исследования, а не глобальное открытие в области эволюции человеческого рода. СДВГ не всегда связано исключительно с геном, это еще и симптом при других заболеваниях нервной системы. Так что далеко идущие выводы на основании этих размышлений ученых на заданную тему делать не стоит).

Другая интересная находка с данным рецептором и его разновидностями связана с тем, что длинные варианты гена обнаруживаются у людей либерально настроенных. Такие граждане легко идут на контакты, более терпимы к другим, охотно изучают новое и принимают это новое в свою жизнь. Скорее вся либеральность складывается здесь в открытости новому и разнообразному. Консервативно настроенные люди имеют напротив более короткие варианты данного гена. Так что либерализм имеет свой ген :0) с другой стороны опять же поиски нового, альтернативного и включение этих новшеств в повседневную жизнь возможно сказалось на эволюции  человечества в целом. 

Так что кто знает... не было бы длинного гена, так бы  и  консервативно качались на ветвях  до сих пор.

ucsdnews.ucsd.edu/newsrel/soc/10-27LiberalGene.asp

www.eurekalert.org/pub_releases/2008-06/bc-aaa060608.php
gutta_honey: (Default)
  То, что с генезом депрессии было не совсем все понятно, я уже пару раз писала. Хоть лечат депрессию антидепрессантами, но эффективность их далека от 100%. Если первоначально считалось, что главный виновник депрессии серотонин, коего у депрессующих мало, то потом в этом сильно засомневались. Если бы дело было только в серотонине, то антидепрессанты начинали действовать не через 2 недели, а через пару часов и всем бы лечение помогало. Ан нет. Как не крутись -2 -3 недели до эффекта приходится ждать. А 40% вообще эффекта так и не дожидаются. В связи с этим велись достаточно серьезные изыскания причины депрессий.

Последнее время много разговоров велось о генетике депрессии. В частности чем генотип человека здорового отличается от генотипа больного. И йельские ученые нашли вероятного кандидата виновника депрессий. Они выявили, двукратное увеличение гена МКР-1 у больных депрессией в мозговых тканях . Далее, как водится, стали изучать действие гена на мышах. Если гена этого у мышей не было, то они были более устойчивы к стрессу, если ген активировали, то мыши демонстрировали «депрессивное» поведение.

Ген этот отвечает за торможение нейрональных связей, отвечающих за адаптацию к стрессовым влияниям. Т.е. фактически тот белок, который ген кодирует, не дает нам приспособиться к стрессу. Видимо этот механизм играет важную роль в развитии депрессии.

Конечно говорить о том, что все это победа над депрессией, рано. Впереди еще масса уточняющих исследований. Однако, вероятно, что это открытие позволит создать новый класс лекарственных средств, которые будут блокировать действие данного гена. Даже если все эти данные подтвердятся, то до  создания и выхода лекарства на рынок пройдет ооооочень много времени. Увы.

opa.yale.edu/news/article.aspx
gutta_honey: (Default)
  То, что с генезом депрессии было не совсем все понятно, я уже пару раз писала. Хоть лечат депрессию антидепрессантами, но эффективность их далека от 100%. Если первоначально считалось, что главный виновник депрессии серотонин, коего у депрессующих мало, то потом в этом сильно засомневались. Если бы дело было только в серотонине, то антидепрессанты начинали действовать не через 2 недели, а через пару часов и всем бы лечение помогало. Ан нет. Как не крутись -2 -3 недели до эффекта приходится ждать. А 40% вообще эффекта так и не дожидаются. В связи с этим велись достаточно серьезные изыскания причины депрессий.

Последнее время много разговоров велось о генетике депрессии. В частности чем генотип человека здорового отличается от генотипа больного. И йельские ученые нашли вероятного кандидата виновника депрессий. Они выявили, двукратное увеличение гена МКР-1 у больных депрессией в мозговых тканях . Далее, как водится, стали изучать действие гена на мышах. Если гена этого у мышей не было, то они были более устойчивы к стрессу, если ген активировали, то мыши демонстрировали «депрессивное» поведение.

Ген этот отвечает за торможение нейрональных связей, отвечающих за адаптацию к стрессовым влияниям. Т.е. фактически тот белок, который ген кодирует, не дает нам приспособиться к стрессу. Видимо этот механизм играет важную роль в развитии депрессии.

Конечно говорить о том, что все это победа над депрессией, рано. Впереди еще масса уточняющих исследований. Однако, вероятно, что это открытие позволит создать новый класс лекарственных средств, которые будут блокировать действие данного гена. Даже если все эти данные подтвердятся, то до  создания и выхода лекарства на рынок пройдет ооооочень много времени. Увы.

opa.yale.edu/news/article.aspx
gutta_honey: (Default)
     Мне всегда была интересна тема взаимодействия психологических моментов и рака.Read more... )
gutta_honey: (Default)
     Мне всегда была интересна тема взаимодействия психологических моментов и рака.Read more... )
gutta_honey: (Default)
  К посту, где  рассуждали о генетической предрасположенности к агрессии.

  Конечно, легко и приятно рассуждать о том, что гены во всем виноваты и за все ответственны.  А так же мечтать о том времени,  когда всего-то ничего для исправления психических проблем нужно будет заменить один ген на другой. Так прям вот прийти к врачу и сказать: " мне тут ген один жмет в области лба, дайте что-нибудь поменьше и еще желательно , чтобы в этом сезоне актуально было".Если походить по сети, то можно встретить людей, самодовольно подсмеивающихся и предрекающих  страшную смерть психологии от рук генетики. Мол, все от туда, все от генов, а психология и психологи делают умный вид, что что-то могут и о чем-то рассуждают.  Вот, к примеру, некто Эриксон  взял красивое слово "эпигенетика" и присобачил его к своим психологическим теориям. Ну чесслово, как дикарь - нашел  чашку Петри и пристроил ее в центр своего праздничного ожерелья  из зубов шакала. В общем, тьфу на него, на окаянного. Лабораторный инвентарь не назначению использует. Лучше бы занялся чем-нибудь серьезным
   
   Тут  достаточно недавно,  несколько лет назад, люди, которые занимаются серьезным, действительно нашли ген, который ответственен за агрессивное поведение.Read more... )

  
gutta_honey: (Default)
  К посту, где  рассуждали о генетической предрасположенности к агрессии.

  Конечно, легко и приятно рассуждать о том, что гены во всем виноваты и за все ответственны.  А так же мечтать о том времени,  когда всего-то ничего для исправления психических проблем нужно будет заменить один ген на другой. Так прям вот прийти к врачу и сказать: " мне тут ген один жмет в области лба, дайте что-нибудь поменьше и еще желательно , чтобы в этом сезоне актуально было".Если походить по сети, то можно встретить людей, самодовольно подсмеивающихся и предрекающих  страшную смерть психологии от рук генетики. Мол, все от туда, все от генов, а психология и психологи делают умный вид, что что-то могут и о чем-то рассуждают.  Вот, к примеру, некто Эриксон  взял красивое слово "эпигенетика" и присобачил его к своим психологическим теориям. Ну чесслово, как дикарь - нашел  чашку Петри и пристроил ее в центр своего праздничного ожерелья  из зубов шакала. В общем, тьфу на него, на окаянного. Лабораторный инвентарь не назначению использует. Лучше бы занялся чем-нибудь серьезным
   
   Тут  достаточно недавно,  несколько лет назад, люди, которые занимаются серьезным, действительно нашли ген, который ответственен за агрессивное поведение.Read more... )

  
gutta_honey: (Default)
 Сейчас очень многие противники психиатрии любят ссылаться на то, что  наука до сих пор не предоставила никаких достоверных сведений о том, что с человеком происходит во время  психической  болезни. А если таких свидетельств нет, то значит психиатрия сплошная фальсификация для  извлечения выгоды фарм фирмами и... ну сами знаете, весь антипсихиатрический спектр типа инакомыслящих и отъема квартир. С другой стороны до недавнего времени причины психических заболеваний были действительно знакомы весьма туманно. Мы видели психоз, но почему он возник, сколько он будет длиться и что будет потом было не известно. проводилось множество сравнительных исследований, но  не смотря на то, что определенные изменения в мозге все-таки  ничего кардинального найдено не было.

  Однако в конце 1990-х было впервые обнаруженоRead more... )
gutta_honey: (Default)
 Сейчас очень многие противники психиатрии любят ссылаться на то, что  наука до сих пор не предоставила никаких достоверных сведений о том, что с человеком происходит во время  психической  болезни. А если таких свидетельств нет, то значит психиатрия сплошная фальсификация для  извлечения выгоды фарм фирмами и... ну сами знаете, весь антипсихиатрический спектр типа инакомыслящих и отъема квартир. С другой стороны до недавнего времени причины психических заболеваний были действительно знакомы весьма туманно. Мы видели психоз, но почему он возник, сколько он будет длиться и что будет потом было не известно. проводилось множество сравнительных исследований, но  не смотря на то, что определенные изменения в мозге все-таки  ничего кардинального найдено не было.

  Однако в конце 1990-х было впервые обнаруженоRead more... )
gutta_honey: (Default)
  В продолжении поста
   В одном из комментов прозвучал пример, что сейчас  в основу выбора партнера идут совсем другие принципы, чем ранее. Ну сейчас уже  способность к убийству мамонта не является ценным эволюционным приобретением.  На эту тему опрашивали в Германии женщин: что бы они предпочли в избраннике, и многие из множества предложенных качеств выбирали ум. Ну тут все понятно,  что ум в современном мире будет поважнее, чем способность завалить мамонта одним ударом в глаз. И если немного пораскинуть мозгами, то наверное,  интеллект будет важным при выборе партнера. Но вот незадача. Как-то не получается, что все замужем за умными исключительно. Причем не то что берут " что осталось". Видимо, что декларируем одно, а  делаем другое.

     Не  задумывались, почему вокруг всяких богемных людей крутится масса женщин и не только из меркантильных интересов? Причем, чем ярче деятель искусств, тем больше желающих разделить с ним жизнь и судьбу. Новое исследование показывает, что способность к творчеству может придать эволюционное преимущество в поиске спутника.  Творческие натуры, более сексуально  привлекательны, даже не смотря на внешние данные.      Утверждается, что черты, как мораль, искусство, язык и творчество, влияют на то, как человеческий разум развивается. Следовательно лица, владеющие  этими навыками  в большей степени чем другие, представляют  эволюционный интерес.

     В. С. Рамачандран, нейрофизиолог, считает, что творческий потенциал связан с ангулярной извилиной головного мозга и небывалый всплеск таланта в одном из индивидуумов отражает просто увеличенный размер одной из частей мозга. Т.о выбирая более талантливого спутника, люди выбирают более большой мозг.

   На счет того, что такое гений и как это связано с мозгом и личностью, сломано немало копий. Собственно все выкладки пока существуют только в теоретическом плане. Более того, не каждый творческий человек привлекает внимание в качестве потенциального партнера,   он еще в структуре своей личности должен иметь некоторые черты шизоидности. Джеффри Миллер утверждает, что такие черты, как творчество, являются результатом шизоидного  расстройства личности . Да,  то, что обычно считается эволюционным недостатком - является на самом деле, как раз наоборот, эволюционным преимуществом. После проведения своего исследования ученые Дэниел Нэттл и Хелен Клегг заявили, что они подтвердили  позицию  Миллера, и даже пошли дальше.  Существует эволюционная загадка, почему в течении всего существования человечества сохранялась шизофрения, хотя она не являлась полезным  свойством на первый взгляд. Шизофрения связана с ухудшением соматического здоровья, а так же дает меньше шансов на оставление потомков, но все-таки она  "держится" на плаву многие тысячелетия .  Стало быть в шизофрении есть какие-то положительные качества, необходимые нам.

    Однако  существует не просто шизофрения, а целый шизофренический спектр, который охватывает  и самые легкие случаи, когда в личности существуют отдельные черты, и развернутые стадии заболевания с дезорганизацией личности. Исследователи  выделили  в спектре отдельные симптомы и синдромы и сравнили их эффективное влияние на возможность спаривания. Оказалось, что, например когнитивное снижение, дезорганизация поведения, ангедония  и интроверсия снижает возможность оставления потомства, а вот необычные переживания и импульсивность, наоборот, такую возможность повышают.  Из этого Нэттл и Клегг делают вывод, что эволюционная польза от данных качеств видимо выше, чем  вред от от острых шизофренических состояний. Похоже, что это  не только сохраняет шизофрению в череде поколений, но и делает  в предполагаемом партнере некоторые качества шизофренического спектра более привлекательными,.

   В принципе еще ранее были работы на предмет влияния шизофрении на эволюцию разума. Высказывают мнения, что именно в ней лежит принцип креативности, который позволил  человечеству развиваться. Так что вот такой парадокс. возможно, что желающие искоренить шизофрению хотят  сломать  мотор эволюции разума.

   статья в которой изложены данные идеи  тут

   
gutta_honey: (Default)
  В продолжении поста
   В одном из комментов прозвучал пример, что сейчас  в основу выбора партнера идут совсем другие принципы, чем ранее. Ну сейчас уже  способность к убийству мамонта не является ценным эволюционным приобретением.  На эту тему опрашивали в Германии женщин: что бы они предпочли в избраннике, и многие из множества предложенных качеств выбирали ум. Ну тут все понятно,  что ум в современном мире будет поважнее, чем способность завалить мамонта одним ударом в глаз. И если немного пораскинуть мозгами, то наверное,  интеллект будет важным при выборе партнера. Но вот незадача. Как-то не получается, что все замужем за умными исключительно. Причем не то что берут " что осталось". Видимо, что декларируем одно, а  делаем другое.

     Не  задумывались, почему вокруг всяких богемных людей крутится масса женщин и не только из меркантильных интересов? Причем, чем ярче деятель искусств, тем больше желающих разделить с ним жизнь и судьбу. Новое исследование показывает, что способность к творчеству может придать эволюционное преимущество в поиске спутника.  Творческие натуры, более сексуально  привлекательны, даже не смотря на внешние данные.      Утверждается, что черты, как мораль, искусство, язык и творчество, влияют на то, как человеческий разум развивается. Следовательно лица, владеющие  этими навыками  в большей степени чем другие, представляют  эволюционный интерес.

     В. С. Рамачандран, нейрофизиолог, считает, что творческий потенциал связан с ангулярной извилиной головного мозга и небывалый всплеск таланта в одном из индивидуумов отражает просто увеличенный размер одной из частей мозга. Т.о выбирая более талантливого спутника, люди выбирают более большой мозг.

   На счет того, что такое гений и как это связано с мозгом и личностью, сломано немало копий. Собственно все выкладки пока существуют только в теоретическом плане. Более того, не каждый творческий человек привлекает внимание в качестве потенциального партнера,   он еще в структуре своей личности должен иметь некоторые черты шизоидности. Джеффри Миллер утверждает, что такие черты, как творчество, являются результатом шизоидного  расстройства личности . Да,  то, что обычно считается эволюционным недостатком - является на самом деле, как раз наоборот, эволюционным преимуществом. После проведения своего исследования ученые Дэниел Нэттл и Хелен Клегг заявили, что они подтвердили  позицию  Миллера, и даже пошли дальше.  Существует эволюционная загадка, почему в течении всего существования человечества сохранялась шизофрения, хотя она не являлась полезным  свойством на первый взгляд. Шизофрения связана с ухудшением соматического здоровья, а так же дает меньше шансов на оставление потомков, но все-таки она  "держится" на плаву многие тысячелетия .  Стало быть в шизофрении есть какие-то положительные качества, необходимые нам.

    Однако  существует не просто шизофрения, а целый шизофренический спектр, который охватывает  и самые легкие случаи, когда в личности существуют отдельные черты, и развернутые стадии заболевания с дезорганизацией личности. Исследователи  выделили  в спектре отдельные симптомы и синдромы и сравнили их эффективное влияние на возможность спаривания. Оказалось, что, например когнитивное снижение, дезорганизация поведения, ангедония  и интроверсия снижает возможность оставления потомства, а вот необычные переживания и импульсивность, наоборот, такую возможность повышают.  Из этого Нэттл и Клегг делают вывод, что эволюционная польза от данных качеств видимо выше, чем  вред от от острых шизофренических состояний. Похоже, что это  не только сохраняет шизофрению в череде поколений, но и делает  в предполагаемом партнере некоторые качества шизофренического спектра более привлекательными,.

   В принципе еще ранее были работы на предмет влияния шизофрении на эволюцию разума. Высказывают мнения, что именно в ней лежит принцип креативности, который позволил  человечеству развиваться. Так что вот такой парадокс. возможно, что желающие искоренить шизофрению хотят  сломать  мотор эволюции разума.

   статья в которой изложены данные идеи  тут

   
gutta_honey: (Default)
    Я уже неоднократно говорила, что наличие симптомов психического расстройства не обязательно является признаком психического заболевания. Существует масса болезней которые могут давать в виде симптоматики психоз, очень похожий на таковой при шизофрении, но к последней совершенно никак не относится. Кроме  ряда инфекционнных  и аутоиммуных заболеваний которые могут привести к таким симптомам существует ряд генетических заболеваний - наследственных дефектов обмена веществ.  К ним относится  пиролурия.

   Этот дефект обмена веществ был обнаружен сравнительно недавно, всего около 40 лет назад и только последние 10 лет  его рассматривают как фактор ответственный за ряд расстройств здоровья. Смысл  нарушения состоит в том, что при разрушении гемоглобина в организме образуется слишком много продуктов его распада - криптопирролов.  В норме они должны связываться с арахидоновой кислотой и так выводится с мочой, но когда их слишком много, по отношению к арахидоновой  кислоте, они, оставшись свободными,   связываются в крови с витамином В6 ( пиридоксином) и цинком. Оба вещества  в связанном состоянии делаются недоступными для организма и развивается их недостаточность.

   Обычно болезнь дебютирует в позднем подростковом возрасте на фоне стрессовых ситуаций. Стресс подталкивает патологический механизм и истощает резервы организма. Хотя у некоторых детей с данным расстройством симптомы в виде  синдрома   аутизма и гиперактивности могут проявляться в более раннем возрасте.  Основные симптомы заболевания- тревога, депрессия, вспышки гнева, перепады настроения, ухудшение кратковременной памяти, а так же практически весь спектр психических расстройств. Считается, что в развитии этих симптомов повинен  недостаток серотонина, который возникает из-за недостатка витамина В6 ( он нужен на последней стадии синтеза этого медиатора) Кроме психических нарушений такие люди более восприимчивы к инфекции, у них проблемы с загаром ( плохо загарают),  аномальное распределение жира, повышенная свето и звукочувствительность. Характерно, что данная группа людей с депрессией не реагирует на  лечение антидепрессантами (т.к. антидепрессанты не устраняют нехватки серотонина). Среди больных с пиролурией чаще встречаются суициды. 

   Определяется данный дефект метаболизма по содержанию пирролов в моче Существуют тест-полоски  дающие фиолетовое окрашивание при наличии этих соединений в моче, т.н. "лиловый фактор"

  Лечение в основном состоит в диете и применении витаминов. Считается, что дефицит  цинка и витамина В6 запускает целый каскад нарушений, так что  тут все не совсем однозначно. Я понимаю, что  прочтя предидущую информацию многие заподозрят у себя и у родных данное нарушение и попытаются превентивно пролечиться. Так вот до определения наличия данного расстройства  по анализу мочи  самостоятельное лечение может быть чревато передозироваками. Не забывайте, что при  злоупотреблении витамином В6 может развиться сенсорная нейропатия ( поражение нервной системы), ну а цинк... Препараты с цинком у некоторых вызывают боли в животе и тошноту — особенно, если их принимают натощак и с небольшим количеством воды. В больших количествах цинк препятствует усвоению меди и вызывает ее дефицит. Это ведет к увеличению холестерина в крови и, следовательно, к проблемам с сердцем. Да и запросто отравиться можно При избыточном поступлении цинка в организм человека возможно канцерогенное влияние и, следовательно, возникновение раковых заболеваний внутренних органов; цинк оказывает также токсичное действие на сердце, печень и кровеносную систему. Кроме всего прочего возможно будет требоваться коррекция по другим витаминам.

 И самый животрепещущуий вопрос о том, насколько вероятно, что  кто-то из читающих имеет данное расстройство и что оно виновато в проблемах с психическим здоровьем. Когда явление было открыто и признано ответственным за психические расстройства, это вызвало некоторый фурор в околомедицинских кругах.  Оказывается, что все так просто и никаких безнадежных диагнозов. Если вы поизучаете данный вопрос тщательнее, то найдете массу  популярных статей, где звучат такие цифры, что расстройством страдают20% всех больных  психиатрического профиля и 40% больных шизофренией. На некоторых сайтах звучит даже, что 70% всех психических болезней вызваны пиролурией. Короче, всех больных на диету и будет всем счастье. От себя могу сказать, что 10 дневный курс  усиленных доз витамина В6, практикуемый при лечении психических заболеваний ( не из-за борьбы с расстройством, а для улучшения синтеза нейромедиаторов) за 10 лет моей практики никогда не давал поразительного  исцеляющего результата.
 
 Не смотря на то, что данное расстройство действительно существует, весьма  сомнительно, чтобы оно было ответственно за такое количество случаев психических расстройств. Были проведены ряд исследований, которые не показали связи шизофрении и наличия пиррола в моче .(1 , 2 , 3 ) Что же касательно распространенности самого расстройства в популяции, я не нашла не одного вменяемого источника, как и конкретной связи  пиролурии с психическими расстройствами любого уровня и вида.  Так что в процессе  самодиагностики проявляйте здравый смысл.
gutta_honey: (Default)
    Я уже неоднократно говорила, что наличие симптомов психического расстройства не обязательно является признаком психического заболевания. Существует масса болезней которые могут давать в виде симптоматики психоз, очень похожий на таковой при шизофрении, но к последней совершенно никак не относится. Кроме  ряда инфекционнных  и аутоиммуных заболеваний которые могут привести к таким симптомам существует ряд генетических заболеваний - наследственных дефектов обмена веществ.  К ним относится  пиролурия.

   Этот дефект обмена веществ был обнаружен сравнительно недавно, всего около 40 лет назад и только последние 10 лет  его рассматривают как фактор ответственный за ряд расстройств здоровья. Смысл  нарушения состоит в том, что при разрушении гемоглобина в организме образуется слишком много продуктов его распада - криптопирролов.  В норме они должны связываться с арахидоновой кислотой и так выводится с мочой, но когда их слишком много, по отношению к арахидоновой  кислоте, они, оставшись свободными,   связываются в крови с витамином В6 ( пиридоксином) и цинком. Оба вещества  в связанном состоянии делаются недоступными для организма и развивается их недостаточность.

   Обычно болезнь дебютирует в позднем подростковом возрасте на фоне стрессовых ситуаций. Стресс подталкивает патологический механизм и истощает резервы организма. Хотя у некоторых детей с данным расстройством симптомы в виде  синдрома   аутизма и гиперактивности могут проявляться в более раннем возрасте.  Основные симптомы заболевания- тревога, депрессия, вспышки гнева, перепады настроения, ухудшение кратковременной памяти, а так же практически весь спектр психических расстройств. Считается, что в развитии этих симптомов повинен  недостаток серотонина, который возникает из-за недостатка витамина В6 ( он нужен на последней стадии синтеза этого медиатора) Кроме психических нарушений такие люди более восприимчивы к инфекции, у них проблемы с загаром ( плохо загарают),  аномальное распределение жира, повышенная свето и звукочувствительность. Характерно, что данная группа людей с депрессией не реагирует на  лечение антидепрессантами (т.к. антидепрессанты не устраняют нехватки серотонина). Среди больных с пиролурией чаще встречаются суициды. 

   Определяется данный дефект метаболизма по содержанию пирролов в моче Существуют тест-полоски  дающие фиолетовое окрашивание при наличии этих соединений в моче, т.н. "лиловый фактор"

  Лечение в основном состоит в диете и применении витаминов. Считается, что дефицит  цинка и витамина В6 запускает целый каскад нарушений, так что  тут все не совсем однозначно. Я понимаю, что  прочтя предидущую информацию многие заподозрят у себя и у родных данное нарушение и попытаются превентивно пролечиться. Так вот до определения наличия данного расстройства  по анализу мочи  самостоятельное лечение может быть чревато передозироваками. Не забывайте, что при  злоупотреблении витамином В6 может развиться сенсорная нейропатия ( поражение нервной системы), ну а цинк... Препараты с цинком у некоторых вызывают боли в животе и тошноту — особенно, если их принимают натощак и с небольшим количеством воды. В больших количествах цинк препятствует усвоению меди и вызывает ее дефицит. Это ведет к увеличению холестерина в крови и, следовательно, к проблемам с сердцем. Да и запросто отравиться можно При избыточном поступлении цинка в организм человека возможно канцерогенное влияние и, следовательно, возникновение раковых заболеваний внутренних органов; цинк оказывает также токсичное действие на сердце, печень и кровеносную систему. Кроме всего прочего возможно будет требоваться коррекция по другим витаминам.

 И самый животрепещущуий вопрос о том, насколько вероятно, что  кто-то из читающих имеет данное расстройство и что оно виновато в проблемах с психическим здоровьем. Когда явление было открыто и признано ответственным за психические расстройства, это вызвало некоторый фурор в околомедицинских кругах.  Оказывается, что все так просто и никаких безнадежных диагнозов. Если вы поизучаете данный вопрос тщательнее, то найдете массу  популярных статей, где звучат такие цифры, что расстройством страдают20% всех больных  психиатрического профиля и 40% больных шизофренией. На некоторых сайтах звучит даже, что 70% всех психических болезней вызваны пиролурией. Короче, всех больных на диету и будет всем счастье. От себя могу сказать, что 10 дневный курс  усиленных доз витамина В6, практикуемый при лечении психических заболеваний ( не из-за борьбы с расстройством, а для улучшения синтеза нейромедиаторов) за 10 лет моей практики никогда не давал поразительного  исцеляющего результата.
 
 Не смотря на то, что данное расстройство действительно существует, весьма  сомнительно, чтобы оно было ответственно за такое количество случаев психических расстройств. Были проведены ряд исследований, которые не показали связи шизофрении и наличия пиррола в моче .(1 , 2 , 3 ) Что же касательно распространенности самого расстройства в популяции, я не нашла не одного вменяемого источника, как и конкретной связи  пиролурии с психическими расстройствами любого уровня и вида.  Так что в процессе  самодиагностики проявляйте здравый смысл.

Profile

gutta_honey: (Default)
gutta_honey

March 2014

S M T W T F S
      1
234567 8
910 1112 131415
16171819202122
23242526272829
3031     

Syndicate

RSS Atom

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jun. 22nd, 2017 04:28 pm
Powered by Dreamwidth Studios