gutta_honey: (Default)
Недавно говорила с одним человеком, который высказал следующее утверждение. Он считает, что депрессию, до того, как человек не перестанет за собой следить и вставать с кровати, не стоит диагностировать. А то люди совсем забалуют. Read more... )
gutta_honey: (Default)

 Последнее время постоянно натыкаюсь на дискуссии на тему, влияет ли воспитание на развитие  у ребенка тех или иных проблем с психикой или нет.  Эта тема еще не раз поднималась к постам о мамах с расстройствами личности. Для тех,  кому посчастливилось иметь такую родительницу, не сомневаются в том, что ее характер и нрав отразились на их судьбе.  Ну, а сами «родительницы» пишут, что так и надо детей воспитывать. Все что отразится –«для их же блага», потому что это характер закаляет.

  Так вот, Read more... )

gutta_honey: (Default)
 К сожалению, в исследованиях  психических заболеваний нет такого уж яркого  потока разных находок, но все-таки есть о чем рассказать.Read more... )
gutta_honey: (Default)
 К сожалению, в исследованиях  психических заболеваний нет такого уж яркого  потока разных находок, но все-таки есть о чем рассказать.Read more... )
gutta_honey: (Default)
  Иммиграция довольно непростая  вещь, и  не только из-за того, приезжаешь в новые условия новой страны  со всякими денежно-бытовыми перипетиями, но и еще из-за того, что  все  эти новшества влияют на психику.Read more... )
gutta_honey: (Default)
  Иммиграция довольно непростая  вещь, и  не только из-за того, приезжаешь в новые условия новой страны  со всякими денежно-бытовыми перипетиями, но и еще из-за того, что  все  эти новшества влияют на психику.Read more... )
gutta_honey: (Default)
  Вот еще полезное. Уже довольно длительное время идет разговор о том, что в борьбе с депрессией очень важна физическая активность. Она имеет даже больший эффект для восстановления работы мозга, чем антидепрессанты. И этой возможностью пренебрегать не стоит. Только вот проблема. Когда у человека настоящая, довольно глубокая депрессия, просто встать и что-то сделать неимоверно тяжело. Нет мотивации даже причесаться, одеться, поесть, не говоря уж о том, чтобы выйти на беговую дорожку и пробежать пару километров. Не от того, что люди в депрессии не могут взять себя в руки, как полагают некоторые, а потому, что болезнь такая. Она поражает мотивационные механизмы. Но тем не менее понемногу, потихоньку нужно таки начинать двигаться, расширять свой двигательный рацион.
Как это можно сделать: Read more... )
gutta_honey: (Default)
  Вот еще полезное. Уже довольно длительное время идет разговор о том, что в борьбе с депрессией очень важна физическая активность. Она имеет даже больший эффект для восстановления работы мозга, чем антидепрессанты. И этой возможностью пренебрегать не стоит. Только вот проблема. Когда у человека настоящая, довольно глубокая депрессия, просто встать и что-то сделать неимоверно тяжело. Нет мотивации даже причесаться, одеться, поесть, не говоря уж о том, чтобы выйти на беговую дорожку и пробежать пару километров. Не от того, что люди в депрессии не могут взять себя в руки, как полагают некоторые, а потому, что болезнь такая. Она поражает мотивационные механизмы. Но тем не менее понемногу, потихоньку нужно таки начинать двигаться, расширять свой двигательный рацион.
Как это можно сделать: Read more... )
gutta_honey: (Default)
  В нашем обществе существует некоторое жалостливо-брезгливое отношение к людям, которые чем то в жизни не довольны, жалуются, но ничего не меняют. Read more... )
gutta_honey: (Default)
  В нашем обществе существует некоторое жалостливо-брезгливое отношение к людям, которые чем то в жизни не довольны, жалуются, но ничего не меняют. Read more... )
gutta_honey: (Default)
     Когда я училась в школе и, мы говорили о генетике, наша учительница биологии мечтательно замечала: « Наступят времена и люди будут использовать генную терапию. И тогда многие болезни будут излечимы.» Мне кажется, что прошло не так уж и много времени с тех пор, но то тут, то там видишь сообщения о том, что проходят исследования и даже этапы клинического испытания данного вида лечения. Конечно на первом плане разные наследственные заболевания и рак. Однако, и до наших «психиатрических палестин» ученые добрались.

Исследование, о котором я буду писать еще интересно тем, что речь пойдет о прилежащем ядре. Я о нем довольно много и часто писала в серии постов о зависимостях. Напомню, что оно входит в состав мезолимбического пути и отвечает за ощущение удовольствия. Другими словами ядро участвует в механизме вознаграждения. Сделал что-то полезное для организма - получи приятные ощущения.

Оказалось, что и в депрессии это ядро оказалось задействованным. У больных с депрессией в прилежащем ядре может полностью отсутствовать белок р11. А без него никакого тебе в жизни удовольствия. Т.е., вообще, все хорошее никакой окраски эмоциональной не несет – еда безвкусна, а мир бесцветен. И даже самые любимые вещи не приносят радости.

Р11 не то чтобы таинственный ингредиент. Его функция даже и не звучит, как ключевая, но вот без него никак. Давайте вспомним, как общаются между собой нервные клетки. Между их отростками есть щель – синапс в который с одного нервного окончания выбрасывается химическое вещество – медиатор, а нервное окончание другой клетки его ловит. Но ловит оно его не просто так, а специальными белками – рецепторами.

Рецепторы - довольно сложные образования. Это не просто крючок, который отлавливает молекулы медиатора. Это целый комплекс, который потом запускает в клетке получившей сообщение определенные процессы. А синтезируются они, как все другие белки в глубинах клетки. Потом , уже после синтеза рецепторы доставляются к мембране, где и благополучно встраиваются в нее и выполняют свои функции. Но вот для того, чтобы белок-рецептор благополучно и по адресу «устроился на работу» его нужно благополучно довести до места. Такую транспортную функцию как раз и выполняет белок р11 для рецепторов серотонина. Т.о. если белок р11 отсутствует, то и эффекта от антидепрессантов будет не много. Они могут достаточно выражено поднимать уровень серотонина в синапсе, но это совершенно бесполезно. Серотонину не с чем связаться, чтобы следующий нейрон получил информацию. Эффекта от лечения не наступает.

Проверили на мышах, как водится. Взяли линию животных у которых р11 отсутствовал. Мыши демонстрировали депрессию. Мышиная депрессия выглядит как малоподвижность, снижение взаимодействия с другим сородичами, интерес к новому и т.п. Ввели им вирус, шпигованный работающим геном р11 и… мыши исцелились.

Что еще примечательно - предполагается, что лечение от депрессии генным методом будет однократным. Т.е. вся жизнь таблетки принимать не надо, а только однократно ввести правильно фаршированный вирус.

Ну все многообещающе вполне. Если только мы возьмем за точку отсчета серотониновую теорию депрессии, а про другие забудем. Ученый жаждут перейти к испытанию на добровольцах. Поглядим.

www.eurekalert.org/pub_releases/2010-10/nyph-gtm101510.php
gutta_honey: (Default)
     Когда я училась в школе и, мы говорили о генетике, наша учительница биологии мечтательно замечала: « Наступят времена и люди будут использовать генную терапию. И тогда многие болезни будут излечимы.» Мне кажется, что прошло не так уж и много времени с тех пор, но то тут, то там видишь сообщения о том, что проходят исследования и даже этапы клинического испытания данного вида лечения. Конечно на первом плане разные наследственные заболевания и рак. Однако, и до наших «психиатрических палестин» ученые добрались.

Исследование, о котором я буду писать еще интересно тем, что речь пойдет о прилежащем ядре. Я о нем довольно много и часто писала в серии постов о зависимостях. Напомню, что оно входит в состав мезолимбического пути и отвечает за ощущение удовольствия. Другими словами ядро участвует в механизме вознаграждения. Сделал что-то полезное для организма - получи приятные ощущения.

Оказалось, что и в депрессии это ядро оказалось задействованным. У больных с депрессией в прилежащем ядре может полностью отсутствовать белок р11. А без него никакого тебе в жизни удовольствия. Т.е., вообще, все хорошее никакой окраски эмоциональной не несет – еда безвкусна, а мир бесцветен. И даже самые любимые вещи не приносят радости.

Р11 не то чтобы таинственный ингредиент. Его функция даже и не звучит, как ключевая, но вот без него никак. Давайте вспомним, как общаются между собой нервные клетки. Между их отростками есть щель – синапс в который с одного нервного окончания выбрасывается химическое вещество – медиатор, а нервное окончание другой клетки его ловит. Но ловит оно его не просто так, а специальными белками – рецепторами.

Рецепторы - довольно сложные образования. Это не просто крючок, который отлавливает молекулы медиатора. Это целый комплекс, который потом запускает в клетке получившей сообщение определенные процессы. А синтезируются они, как все другие белки в глубинах клетки. Потом , уже после синтеза рецепторы доставляются к мембране, где и благополучно встраиваются в нее и выполняют свои функции. Но вот для того, чтобы белок-рецептор благополучно и по адресу «устроился на работу» его нужно благополучно довести до места. Такую транспортную функцию как раз и выполняет белок р11 для рецепторов серотонина. Т.о. если белок р11 отсутствует, то и эффекта от антидепрессантов будет не много. Они могут достаточно выражено поднимать уровень серотонина в синапсе, но это совершенно бесполезно. Серотонину не с чем связаться, чтобы следующий нейрон получил информацию. Эффекта от лечения не наступает.

Проверили на мышах, как водится. Взяли линию животных у которых р11 отсутствовал. Мыши демонстрировали депрессию. Мышиная депрессия выглядит как малоподвижность, снижение взаимодействия с другим сородичами, интерес к новому и т.п. Ввели им вирус, шпигованный работающим геном р11 и… мыши исцелились.

Что еще примечательно - предполагается, что лечение от депрессии генным методом будет однократным. Т.е. вся жизнь таблетки принимать не надо, а только однократно ввести правильно фаршированный вирус.

Ну все многообещающе вполне. Если только мы возьмем за точку отсчета серотониновую теорию депрессии, а про другие забудем. Ученый жаждут перейти к испытанию на добровольцах. Поглядим.

www.eurekalert.org/pub_releases/2010-10/nyph-gtm101510.php
gutta_honey: (Default)
  То, что с генезом депрессии было не совсем все понятно, я уже пару раз писала. Хоть лечат депрессию антидепрессантами, но эффективность их далека от 100%. Если первоначально считалось, что главный виновник депрессии серотонин, коего у депрессующих мало, то потом в этом сильно засомневались. Если бы дело было только в серотонине, то антидепрессанты начинали действовать не через 2 недели, а через пару часов и всем бы лечение помогало. Ан нет. Как не крутись -2 -3 недели до эффекта приходится ждать. А 40% вообще эффекта так и не дожидаются. В связи с этим велись достаточно серьезные изыскания причины депрессий.

Последнее время много разговоров велось о генетике депрессии. В частности чем генотип человека здорового отличается от генотипа больного. И йельские ученые нашли вероятного кандидата виновника депрессий. Они выявили, двукратное увеличение гена МКР-1 у больных депрессией в мозговых тканях . Далее, как водится, стали изучать действие гена на мышах. Если гена этого у мышей не было, то они были более устойчивы к стрессу, если ген активировали, то мыши демонстрировали «депрессивное» поведение.

Ген этот отвечает за торможение нейрональных связей, отвечающих за адаптацию к стрессовым влияниям. Т.е. фактически тот белок, который ген кодирует, не дает нам приспособиться к стрессу. Видимо этот механизм играет важную роль в развитии депрессии.

Конечно говорить о том, что все это победа над депрессией, рано. Впереди еще масса уточняющих исследований. Однако, вероятно, что это открытие позволит создать новый класс лекарственных средств, которые будут блокировать действие данного гена. Даже если все эти данные подтвердятся, то до  создания и выхода лекарства на рынок пройдет ооооочень много времени. Увы.

opa.yale.edu/news/article.aspx
gutta_honey: (Default)
  То, что с генезом депрессии было не совсем все понятно, я уже пару раз писала. Хоть лечат депрессию антидепрессантами, но эффективность их далека от 100%. Если первоначально считалось, что главный виновник депрессии серотонин, коего у депрессующих мало, то потом в этом сильно засомневались. Если бы дело было только в серотонине, то антидепрессанты начинали действовать не через 2 недели, а через пару часов и всем бы лечение помогало. Ан нет. Как не крутись -2 -3 недели до эффекта приходится ждать. А 40% вообще эффекта так и не дожидаются. В связи с этим велись достаточно серьезные изыскания причины депрессий.

Последнее время много разговоров велось о генетике депрессии. В частности чем генотип человека здорового отличается от генотипа больного. И йельские ученые нашли вероятного кандидата виновника депрессий. Они выявили, двукратное увеличение гена МКР-1 у больных депрессией в мозговых тканях . Далее, как водится, стали изучать действие гена на мышах. Если гена этого у мышей не было, то они были более устойчивы к стрессу, если ген активировали, то мыши демонстрировали «депрессивное» поведение.

Ген этот отвечает за торможение нейрональных связей, отвечающих за адаптацию к стрессовым влияниям. Т.е. фактически тот белок, который ген кодирует, не дает нам приспособиться к стрессу. Видимо этот механизм играет важную роль в развитии депрессии.

Конечно говорить о том, что все это победа над депрессией, рано. Впереди еще масса уточняющих исследований. Однако, вероятно, что это открытие позволит создать новый класс лекарственных средств, которые будут блокировать действие данного гена. Даже если все эти данные подтвердятся, то до  создания и выхода лекарства на рынок пройдет ооооочень много времени. Увы.

opa.yale.edu/news/article.aspx

Profile

gutta_honey: (Default)
gutta_honey

March 2014

S M T W T F S
      1
234567 8
910 1112 131415
16171819202122
23242526272829
3031     

Syndicate

RSS Atom

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jun. 22nd, 2017 04:33 pm
Powered by Dreamwidth Studios