(no subject)
Apr. 26th, 2011 10:48 pm![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
gutta_honey Прошедшая неделя принесла несколько интересных открытий.
1. Боковой амиотрофический склероз ( БАС)– тяжелое заболевание, при котором человек теряет способность к передвижению. При ней, по не ясным до селе причинам, нейроны, отвечающие за движение умирают. Мышцы, оставшись без стимуляции и движения атрофируются. Смерть, как правило, наступает от пневмонии, которая возникает из-за плохой вентиляции легких в следствии атрофии дыхательных мышц. Ежегодно 1 из 100 000 человек заболевают этим недугом. Так как болезнь приводит к тяжелой инвалидности и преждевременной смерти ведутся активные исследования. До не давнего времени часть случаев связывали с дефектом фермента супероксиддисмутазы 1. Это вещество защищает внутриклеточное пространство от супероксид- анионов ( кислород с дополнительным свободным электроном, обладающий большой окислительной способностью). Если фермент недостаточно активен, то нейроны погибают в результате действия супероксида. Однако с дефектом этого фермента было связано только 15-20% случаев БАС.
Второй белок, с которым связывали БАС – FUS/TLS. Этот белок относится к т.н. « связывающим ДНК белкам». Эти белки прилегают вплотную к боку спирали ДНК и определяют на сколько будут активны в гены в этом месте. Т.е. белок может открывать или закрывать эту область, связывать отдельные части спирали, мешая транскрипции и т.п. Понятно, что данный белок нужен там, где ДНК находится. Т.е. в ядре. Но если происходит мутация – на одном конце белка ( С- конец) либо не хватает 2-х глицинов либо они лишние, этот белок «вываливается» из ядра в цитоплазму. Там он накапливается в виде гранул.
Третий белок – TDP -43, так же является ДНК связывающим и отвечает за подавление работы тех или иных генов ( в том числе в некоторой степени подавляет гены ВИЧ, встроенные в ДНК хозяина). Мутированный белок был замечен при БАС так же.
Т.о. да недавнего времени предполагалось, что существует несколько болезней со сходными проявлениям. Т.е. разные причины ведут к гибели двигательных нейронов. Исследование предположило, что FUS/TLS и TDP-43 вероятно взаимодействуют между собой и являются причиной развития заболевания именно в относительно взрослом возрасте. Я так понимаю, что до реальных лекарств речь пока еще не идет, но все же сдвиги в отношении заболевания радуют.hmg.oxfordjournals.org/content/early/2011/04/12/hmg.ddr150
2. Неприятный сюрприз. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ( капотен, энам , энап и т.п.) могут увеличить риск рецидива рака груди. А вот бета блокаторы наоборот улучшают прогноз. Оказалось, что у рака груди есть такая особенность. Казалось бы, стресс должен приводить нашу иммунную систему в боевую готовность, в результате чего она должна смелее идти в бой на опухоль и уничтожать ее. Но вот интересно, чем сильнее иммунитет наскакивает на врага, тем более стимулирует развитие патологических клеток. Предполагают, что вот это самое окружение из разных продуктов воспаления от нападения иммунных клеток, и кормит, и удобряет рак. Мышки со стрессом в эксперименте имели метастазы в 30 раз чаще. Бета блокаторы, как выяснилось несколько ослабляет наскоки иммунитета на опухоль. Борьба иммунитета в обычном режиме оказывается более продуктивной. Ну а что до ингибиторов АПФ, то тут еще пока не совсем ясно, в чем причина, но исследование показывает, что таки да, прогноз хуже. Так что…. Есличё… имейте в виду.www.uclahealth.org/body.cfm
3. Легочный фиброз еще одна болезнь против которой нет определенного лечения. Если заболевание идиопатическое ( т.е. возникает само собой без особой причины), то сложно даже предположить, когда оно начнется. ББыло определено, что 1/3 людей с данным заболеванием имеет генетическую мутацию, которая повышает риск болезни в 7-22 раза ( риск зависит гетеро или гомозиготен человек по данному признаку). Этот ген кодирует белок , входящий в состав слизи в легких. Не совсем пока ясно, чем же таки этот белок конкретно вреден, но существует 2 версии. Одна, что слизь, содержащая данный белок более густая. Она полностью не закупоривает воздухоносные пути, но значительно замедляет удаление из легких токсинов и просто разной пыли. В результате возникает скопление в легких всех этих веществ, ведущее к развитию болезни. Другая версия заключается в том, что эта патологическая слизь может попадать туда, где она в легких быть не должна ( например затекает в альвеолы). Если именно это является причиной заболевания, то появляется некоторая перспектива в разработке лечения заболевания.www.nationaljewish.org/about/mediacenter/pressreleases/2011/muc5b.aspx
4. Шаг к созданию синтетического мозга. Созданы углеродные микротрубочки, которые могут выполнять функции синапсов. Не знаю, как там на счет синтетического мозга ( мне почему-то сразу воображение рисует терминатора), но вот для восстановления после травм, ИМХО, развитие науки в данном направлении могло бы быть полезно. Особенно у больных с повреждением спинного мозга.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110421151921.htm
5. Раковые клетки отличаются от нормальных тем, что могут делиться бесконечно. Нормальная же клетка делится только определенное количество раз. Во время деления от ее теломеры ( структура на конце хромосомы ) каждый раз отваливается кусочек. В конце концов, потеря теломеры приводит к гибели клетки. Есть фермент, теломераза, который может эту структуру восстанавливать после деления, но у человека восстанавливается только часть от потерянного. От этого все-таки теломера идет на убыль. Тут великая тайна мироздания и секрет смерти и бессмертия. А вот раковую клетку вопросы теломеры совершенно не волнуют. А потому что у них есть этот самый фермент теломераза, который восстанавливает теломеру именно до нужных для вечной жизни размеров. Вернее 90% опухолей имеют такой фермент, а 10% используют альтернативный метод для ремонта своей теломеры. Сама теломера в норме имеет на самом конце хвостик – петлю из повторяющихся гуаниновых оснований. Есть еще немного цитозиновых хвостиков. А вот в опухолях этой категории оказалось наоборот больше цитозиновых хвостов. Считалось до селе, что в процессе эволюции эти цитозиновые хвосты должны были отвалиться еще до появления млекопитающих. Вот, к примеру у аскариды, этих С-хвостов много и они чередуются с G-хвостами. Вообще, хвосты они не сами по себе висят, а соединены с белками, которые блокируют действие генов с этих хвостов. Но вот если убрать с С-хвоста блокирующий белок… то червь начинает демонстрировать признаки опухоли. Таким образом, можно будет влиять на данный механизм и лишать опухоли их бессмертия.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110421122327.htm
6. Про то, что антидепрессанты могут стимулировать нейрогенез, писалось довольно много. До сих пор не совсем ясно, как это происходит, то ли сами антидепрессанты влияют, то ли запускают каскад последовательных реакций. Но факт остается фактом – нейрогенез усиливается. На сколько это важно при депрессиях еще не вполне тоже понятно, но вот после травм стимулирование нейрогенеза кажется очень заманчивой перспективой. Оказалось что имипрамин значительно улучшает когнитивные способности после травмы. Увы, правда не влияет на улучшение двигательных показателей. www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/neu.2010.1563
7. Известно, что вирус Эпштейн- Бара может опосредовать развитие некоторых опухолевых заболеваний крови, в частности В-лимфом. Было только не понятно, как же вирус это делает. Оказалось, что один из его белков по своей структуре напоминает рецептор, учавствующий в активации В клеток во время иммунного ответа. Т.к. инфекция эта хроническая, идет постоянная команда этому виду лимфоцитов размножаться, что видимо на каком-то этапе приводит к мутациям и раковому перерождениюwww.jbc.org/content/286/12/9948
8. Муковисцидоз –тяжелое врожденное заболевание, при котором слизь, продуцируемая организмом слишком густая. Она закупоривает бронхи, протоки поджелудочной железы и т.п., что приводит к разрушению органов. Однако кроме чисто механических причин больные страдают от частых инфекций. В частности довольно часто у них развивается инфицирование синегнойной палочкой. Чем чаще они заболевают, тем чаще применяются антибиотики, а значит быстрее микроб к ним привыкает. Ну а значит, что все труднее и труднее лечиться. Было обнаружено, что если антибиотик миноциклин использовать совместно с лоперамидом ( имодиум), то последний повышает чувствительность микроорганизмов к антибиотику ( почему, не знаю)www.nature.com/nchembio/journal/vaop/ncurrent/full/nchembio.559.html
9. когда мы читаем книги, то психологически становимся членом вымышленного социума, описанного в произведении. Это удовлетворяет врожденное стремление к принадлежности к той или иной группе людей. Исследовали любителей «Сумерок» и «Гарри Потера», и оказалось, что обе группы демонстрируют то же самое настроение и степень удовлетворенность в жизни, как их литературные кумиры. www.psychologicalscience.org/index.php/news/releases/becoming-a-vampire-without-being-bitten-a-new-study-shows-that-reading-expands-our-self-concepts.html
10. общепринято, что в психотерапии важен позитивный настрой и клиента тоже надо туда же ориентировать. « Думай о хорошем, и все наладится». Банально, но это работает. Гляди веселее и стресс с депрессией пройдут мимо тебя. Оказалось, что такой, казалось бы очевидный метод пригоден не во всех культурах. Исследование показало, что уровень стресса и депрессии у азиатов не связан с уровнем позитивных эмоций. Вот так – позитивные эмоции в одной стороне, а депрессия в другой. Не совсем понимаю своим европейским умом как это так. Однако этот фактор следует учитывать при оказании психотерапевтической помощи японцам, китайцем и иже с ними.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110425091511.htm
1. Боковой амиотрофический склероз ( БАС)– тяжелое заболевание, при котором человек теряет способность к передвижению. При ней, по не ясным до селе причинам, нейроны, отвечающие за движение умирают. Мышцы, оставшись без стимуляции и движения атрофируются. Смерть, как правило, наступает от пневмонии, которая возникает из-за плохой вентиляции легких в следствии атрофии дыхательных мышц. Ежегодно 1 из 100 000 человек заболевают этим недугом. Так как болезнь приводит к тяжелой инвалидности и преждевременной смерти ведутся активные исследования. До не давнего времени часть случаев связывали с дефектом фермента супероксиддисмутазы 1. Это вещество защищает внутриклеточное пространство от супероксид- анионов ( кислород с дополнительным свободным электроном, обладающий большой окислительной способностью). Если фермент недостаточно активен, то нейроны погибают в результате действия супероксида. Однако с дефектом этого фермента было связано только 15-20% случаев БАС.
Второй белок, с которым связывали БАС – FUS/TLS. Этот белок относится к т.н. « связывающим ДНК белкам». Эти белки прилегают вплотную к боку спирали ДНК и определяют на сколько будут активны в гены в этом месте. Т.е. белок может открывать или закрывать эту область, связывать отдельные части спирали, мешая транскрипции и т.п. Понятно, что данный белок нужен там, где ДНК находится. Т.е. в ядре. Но если происходит мутация – на одном конце белка ( С- конец) либо не хватает 2-х глицинов либо они лишние, этот белок «вываливается» из ядра в цитоплазму. Там он накапливается в виде гранул.
Третий белок – TDP -43, так же является ДНК связывающим и отвечает за подавление работы тех или иных генов ( в том числе в некоторой степени подавляет гены ВИЧ, встроенные в ДНК хозяина). Мутированный белок был замечен при БАС так же.
Т.о. да недавнего времени предполагалось, что существует несколько болезней со сходными проявлениям. Т.е. разные причины ведут к гибели двигательных нейронов. Исследование предположило, что FUS/TLS и TDP-43 вероятно взаимодействуют между собой и являются причиной развития заболевания именно в относительно взрослом возрасте. Я так понимаю, что до реальных лекарств речь пока еще не идет, но все же сдвиги в отношении заболевания радуют.hmg.oxfordjournals.org/content/early/2011/04/12/hmg.ddr150
2. Неприятный сюрприз. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента ( капотен, энам , энап и т.п.) могут увеличить риск рецидива рака груди. А вот бета блокаторы наоборот улучшают прогноз. Оказалось, что у рака груди есть такая особенность. Казалось бы, стресс должен приводить нашу иммунную систему в боевую готовность, в результате чего она должна смелее идти в бой на опухоль и уничтожать ее. Но вот интересно, чем сильнее иммунитет наскакивает на врага, тем более стимулирует развитие патологических клеток. Предполагают, что вот это самое окружение из разных продуктов воспаления от нападения иммунных клеток, и кормит, и удобряет рак. Мышки со стрессом в эксперименте имели метастазы в 30 раз чаще. Бета блокаторы, как выяснилось несколько ослабляет наскоки иммунитета на опухоль. Борьба иммунитета в обычном режиме оказывается более продуктивной. Ну а что до ингибиторов АПФ, то тут еще пока не совсем ясно, в чем причина, но исследование показывает, что таки да, прогноз хуже. Так что…. Есличё… имейте в виду.www.uclahealth.org/body.cfm
3. Легочный фиброз еще одна болезнь против которой нет определенного лечения. Если заболевание идиопатическое ( т.е. возникает само собой без особой причины), то сложно даже предположить, когда оно начнется. ББыло определено, что 1/3 людей с данным заболеванием имеет генетическую мутацию, которая повышает риск болезни в 7-22 раза ( риск зависит гетеро или гомозиготен человек по данному признаку). Этот ген кодирует белок , входящий в состав слизи в легких. Не совсем пока ясно, чем же таки этот белок конкретно вреден, но существует 2 версии. Одна, что слизь, содержащая данный белок более густая. Она полностью не закупоривает воздухоносные пути, но значительно замедляет удаление из легких токсинов и просто разной пыли. В результате возникает скопление в легких всех этих веществ, ведущее к развитию болезни. Другая версия заключается в том, что эта патологическая слизь может попадать туда, где она в легких быть не должна ( например затекает в альвеолы). Если именно это является причиной заболевания, то появляется некоторая перспектива в разработке лечения заболевания.www.nationaljewish.org/about/mediacenter/pressreleases/2011/muc5b.aspx
4. Шаг к созданию синтетического мозга. Созданы углеродные микротрубочки, которые могут выполнять функции синапсов. Не знаю, как там на счет синтетического мозга ( мне почему-то сразу воображение рисует терминатора), но вот для восстановления после травм, ИМХО, развитие науки в данном направлении могло бы быть полезно. Особенно у больных с повреждением спинного мозга.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110421151921.htm
5. Раковые клетки отличаются от нормальных тем, что могут делиться бесконечно. Нормальная же клетка делится только определенное количество раз. Во время деления от ее теломеры ( структура на конце хромосомы ) каждый раз отваливается кусочек. В конце концов, потеря теломеры приводит к гибели клетки. Есть фермент, теломераза, который может эту структуру восстанавливать после деления, но у человека восстанавливается только часть от потерянного. От этого все-таки теломера идет на убыль. Тут великая тайна мироздания и секрет смерти и бессмертия. А вот раковую клетку вопросы теломеры совершенно не волнуют. А потому что у них есть этот самый фермент теломераза, который восстанавливает теломеру именно до нужных для вечной жизни размеров. Вернее 90% опухолей имеют такой фермент, а 10% используют альтернативный метод для ремонта своей теломеры. Сама теломера в норме имеет на самом конце хвостик – петлю из повторяющихся гуаниновых оснований. Есть еще немного цитозиновых хвостиков. А вот в опухолях этой категории оказалось наоборот больше цитозиновых хвостов. Считалось до селе, что в процессе эволюции эти цитозиновые хвосты должны были отвалиться еще до появления млекопитающих. Вот, к примеру у аскариды, этих С-хвостов много и они чередуются с G-хвостами. Вообще, хвосты они не сами по себе висят, а соединены с белками, которые блокируют действие генов с этих хвостов. Но вот если убрать с С-хвоста блокирующий белок… то червь начинает демонстрировать признаки опухоли. Таким образом, можно будет влиять на данный механизм и лишать опухоли их бессмертия.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110421122327.htm
6. Про то, что антидепрессанты могут стимулировать нейрогенез, писалось довольно много. До сих пор не совсем ясно, как это происходит, то ли сами антидепрессанты влияют, то ли запускают каскад последовательных реакций. Но факт остается фактом – нейрогенез усиливается. На сколько это важно при депрессиях еще не вполне тоже понятно, но вот после травм стимулирование нейрогенеза кажется очень заманчивой перспективой. Оказалось что имипрамин значительно улучшает когнитивные способности после травмы. Увы, правда не влияет на улучшение двигательных показателей. www.liebertonline.com/doi/abs/10.1089/neu.2010.1563
7. Известно, что вирус Эпштейн- Бара может опосредовать развитие некоторых опухолевых заболеваний крови, в частности В-лимфом. Было только не понятно, как же вирус это делает. Оказалось, что один из его белков по своей структуре напоминает рецептор, учавствующий в активации В клеток во время иммунного ответа. Т.к. инфекция эта хроническая, идет постоянная команда этому виду лимфоцитов размножаться, что видимо на каком-то этапе приводит к мутациям и раковому перерождениюwww.jbc.org/content/286/12/9948
8. Муковисцидоз –тяжелое врожденное заболевание, при котором слизь, продуцируемая организмом слишком густая. Она закупоривает бронхи, протоки поджелудочной железы и т.п., что приводит к разрушению органов. Однако кроме чисто механических причин больные страдают от частых инфекций. В частности довольно часто у них развивается инфицирование синегнойной палочкой. Чем чаще они заболевают, тем чаще применяются антибиотики, а значит быстрее микроб к ним привыкает. Ну а значит, что все труднее и труднее лечиться. Было обнаружено, что если антибиотик миноциклин использовать совместно с лоперамидом ( имодиум), то последний повышает чувствительность микроорганизмов к антибиотику ( почему, не знаю)www.nature.com/nchembio/journal/vaop/ncurrent/full/nchembio.559.html
9. когда мы читаем книги, то психологически становимся членом вымышленного социума, описанного в произведении. Это удовлетворяет врожденное стремление к принадлежности к той или иной группе людей. Исследовали любителей «Сумерок» и «Гарри Потера», и оказалось, что обе группы демонстрируют то же самое настроение и степень удовлетворенность в жизни, как их литературные кумиры. www.psychologicalscience.org/index.php/news/releases/becoming-a-vampire-without-being-bitten-a-new-study-shows-that-reading-expands-our-self-concepts.html
10. общепринято, что в психотерапии важен позитивный настрой и клиента тоже надо туда же ориентировать. « Думай о хорошем, и все наладится». Банально, но это работает. Гляди веселее и стресс с депрессией пройдут мимо тебя. Оказалось, что такой, казалось бы очевидный метод пригоден не во всех культурах. Исследование показало, что уровень стресса и депрессии у азиатов не связан с уровнем позитивных эмоций. Вот так – позитивные эмоции в одной стороне, а депрессия в другой. Не совсем понимаю своим европейским умом как это так. Однако этот фактор следует учитывать при оказании психотерапевтической помощи японцам, китайцем и иже с ними.www.sciencedaily.com/releases/2011/04/110425091511.htm